Про це каже нове дослідження науковців із Університету Кумамото.
Мова про фермент ACLY. Профільне видання SciTechDaily називає цю роботу «значним прорив у вивченні старіння».
Дослідження зосередили на «клітинному старінні» — процесі, коли вони перестають ділитися та переходять у стан, пов’язаний із хронічним запаленням і старінням. Цей стан відомий як SASP – секреторний фенотип, пов’язаний зі старінням.
Старіючі клітини виділяють високі рівні запальних білків, які прискорюють старіння та хвороби, такі як деменція, діабет і атеросклероз.
Вчені виявили, що ACLY відіграє вирішальну роль в активації SASP. Це відкриття зробили за допомогою розширеного секвенування та біоінформаційного аналізу людських фібробластів – типу клітин, які зустрічаються по всьому тілу.
Дані показали, що блокування активності ACLY, генетично або за допомогою інгібіторів, значно знижує експресію пов’язаних із запаленням генів у старіючих клітинах. Це свідчить про те, що ACLY є вирішальним фактором у підтримці прозапального середовища в старіючих тканинах.
Також дослідження показало, що вчені, цілячись на конкретні білки, здатні пригнітити запалення у літніх мишей, тобто є потенціал інгібіторів ACLY у контролі хронічного запалення, аби в людей було максимально здорове старіння.
Тобто це відкриття відкриває шлях для того, аби далі вчені могли працювати над створенням ліків, які б спрямовувались цільово на шкідливі аспекти старіючих клітин. Це вже мова про керування старінням та хворобами, які виникають із віком.