Сонливість може бути спричинена метаболічним перевантаженням у мозку. Ключову роль у цьому процесі відіграють мітохондрії – енергетичні центри клітин.
Результати дослідження опубліковані в журналі Nature.
Дослідники встановили, що позбавлення сну призводить до перевантаження нейронів, які регулюють сон. Причиною цього є надмірне утворення реактивних молекул через накопичення електронів у мітохондріях. Ці молекули пошкоджують клітини й сигналізують мозку, що настав час сну.
«Ми поставили за мету зрозуміти, чому ми взагалі потребуємо сну. Наше дослідження показує, що відповідь криється в самому способі, яким наш організм перетворює кисень на енергію», — пояснює вчений.
Команда працювала з плодовими мушками, які мають схожі з людиною клітинні механізми. Порівнявши добре відпочилі та недоспані особини, вчені виявили, що у перевантажених мітохондріях мозку значно збільшується вироблення шкідливих молекул. Це змушує нейрони, що відповідають за сон, активніше сигналізувати про потребу відпочинку.
«Коли мітохондрії працюють на межі, вони починають виробляти реактивні сполуки, які ушкоджують клітини. Це своєрідний біологічний сигнал: час спати», — додає науковець.
Дослідники генетично модифікували мух, підвищивши або знизивши вироблення електронів у клітинах, що регулюють сон. Результат: мухи з інтенсивнішим метаболізмом спали довше, з менш активним – менше.
Вчені зазначають, що сон регулюється багатьма чинниками – від споживання кофеїну до циркадного ритму, – однак тепер вдалося визначити фундаментальний клітинний механізм, який пояснює нашу біологічну потребу у сні.
Ці результати можуть мати важливе значення для лікування розладів сну та нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера, що тісно пов’язана з якістю сну та захистом мозку.